Università di Firenze e Scuola Normale Superiore di Pisa hanno individuato la molecola che inibirebbe la plasticità neurale con l'aumentare dell'età. "Comprendere i meccanismi che inducono la comparsa di questi freni molecolari potrebbe avere molteplici implicazioni, facilitando, ad esempio, il recupero delle funzioni cerebrali dopo traumi", riporta uno studio sulla rivista Embo Reports. La capacità di ricevere ed elaborare stimoli cognitivi è tipica dell'infanzia e dell'adolescenza, mentre tende a diminuire con il progredire dell'età. Cosa determina questo impoverimento? I ricercatori del Laboratorio Bio@Sns della Scuola Normale e del Dipartimento Neurofarba dell'Università di Firenze hanno realizzato uno studio che individua come responsabile della perdita di plasticità del cervello una molecola di microRna.

Se si inibisce la presenza di questa molecola nell'adulto, è la questione, il cervello torna a mostrare la plasticità del giovane.  La molecola si chiama miR-29, ha una forma a forcina ed è presente nelle cellule di tessuti come cervello, cuore, muscolo, vasi, in diverse specie animali quali uomo, topo e pesci. Nella corteccia cerebrale, la concentrazione di miR-29 aumenta di 30 volte tra l'infanzia e l'età adulta. Nessun altra molecola, tra le centinaia di microRna presenti nella corteccia cerebrale, mostra un incremento così marcato. Responsabile sperimentale dello studio è Debora Napoli, perfezionanda in Neuroscienze della Scuola Normale coaudiuvata dai perfezionandi Leonardo Lupori e Sara Bagnoli. Lo studio è stato coordinato dal professor Tommaso Pizzorusso del dipartimento Neurofarba dell'Università di Firenze e dal professor Alessandro Cellerino del Laboratorio di Biologia Bio@Sns della Scuola Normale di Pisa. "I nostri dati ci hanno suggerito che miR-29 controlla la maturazione della corteccia cerebrale - spiega Pizzorusso -. Inibendone l'azione abbiamo effettivamente verificato un aumento della plasticità neurale".