I risultati del team sono stati riportati il ​​30 marzo sulla rivista Science Translational Medicine. "C'è una significativa necessità di trovare modi per far funzionare meglio le terapie mirate con effetti più duraturi", ha affermato l'autore senior Kris Wood, Ph.D., professore associato presso il Dipartimento di farmacologia e biologia del cancro alla Duke. "Questa ricerca fornisce una potenziale strategia per farlo con i farmaci che sono attualmente sotto inchiesta". Wood e colleghi hanno scoperto che le terapie mirate inducono rotture nei filamenti di DNA delle cellule tumorali che sopravvivono al trattamento. Una riparazione efficiente di queste rotture del DNA è fondamentale per la sopravvivenza delle cellule tumorali e dipende da una molecola chiamata enzima atassia telangiectasia mutata (ATM).

"Siamo rimasti sorpresi di scoprire che il percorso ATM è stato spesso attivato da queste cellule tumorali sopravvissute", ha detto Wood. "Quella scoperta ha portato alla domanda successiva: potremmo interrompere il processo di riparazione?" I ricercatori hanno utilizzato inibitori dell'ATM che sono attualmente sotto indagine e la risposta è stata sì. Test sul cancro del polmone non a piccole cellule in modelli murini e colture di laboratorio, hanno scoperto che un inibitore della chinasi ATM, in combinazione con terapie mirate, ha sradicato le cellule tumorali residue, portando a una remissione più duratura del cancro.

Un'ulteriore conferma è stata evidente nei casi del mondo reale. Alcuni pazienti con cancro del polmone che presentano una mutazione ATM che ne riduce la funzione hanno una sopravvivenza libera da progressione più lunga con terapie mirate rispetto ai pazienti privi di questa mutazione ATM. "Insieme, questi risultati stabiliscono una logica per l'integrazione basata sul meccanismo degli inibitori dell'ATM insieme alle terapie mirate esistenti", ha affermato Wood.

fonte: world pharma news