Il primo virus incontrato determina l'aggressività dell'influenza

Infettivologia | Redazione DottNet | 06/02/2020 19:31

Crea un 'imprinting' nel nostro sistema immunitario, stabilendo il modo in cui risponderà alle esposizioni virali più avanti nella vita

Se lo stesso ceppo del virus influenzale per alcuni è più aggressivo e per altri meno, parte della risposta va cercata nella prima infanzia. Lo studio pubblicato sulla rivista PLOS Pathogens ha rivelato, infatti, che la capacità delle persone di combattere il virus è determinata anche dal primo ceppo influenzale incontrato da piccoli. Proprio questo infatti, crea un 'imprinting' nel nostro sistema immunitario, stabilendo il modo in cui risponderà alle esposizioni virali più avanti nella vita. Un precedente lavoro ha scoperto come l'esposizione ai virus dell'influenza durante l'infanzia offre alle persone una protezione parziale per il resto della loro vita. In questo caso, i ricercatori dell'Università della California, Los Angeles (UCLA) e dell'Università dell'Arizona hanno studiato, attraverso l'esame di cartelle cliniche, se l'imprinting immunologico potesse spiegare la diversa risposta delle persone ai ceppi di influenza circolanti.

I ricercatori hanno esaminato due sottotipi di virus influenzale, H3N2 e H1N1, che sono stati responsabili delle epidemie di influenze stagionali negli ultimi decenni. Hanno scoperto che le persone esposte a H1N1 durante l'infanzia avevano meno probabilità di finire in ospedale se lo incontravano più tardi nella vita, rispetto alle persone che erano state esposte per la prima volta a H3N2. Viceversa, le persone esposte per la prima volta a H3N2, in genere più grave, avevano ricevuto una protezione aggiuntiva contro lo stesso, più tardi nella vita. "I risultati mostrano che, nel profondo della nostra memoria immunitaria, abbiamo una certa capacità di riconoscere e difenderci dai cugini genetici lontanamente correlati ai primi ceppi che abbiamo incontrato da bambini", ha detto l'autrice principale, Katelyn Gostic, ricercatrice dell'Ucla.

 

fonte: PLOS Pathogens

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