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ISS: scoperto un meccanismo di insorgenza della sclerosi multipla

Sanità pubblica Redazione DottNet | 21/01/2026 16:32

Un nuovo studio dell’ISS chiarisce come i linfociti B infettati da EBV possano eludere il sistema immunitario e avviare la sclerosi multipla.

È stato scoperto un meccanismo di insorgenza della sclerosi multipla: i linfociti B infettati dal virus di Epstein-Barr (EBV) sono in grado di "bloccare" la risposta immunitaria nel sistema nervoso centrale attraverso l'espressione di una proteina.

Si tratta di un processo che permette di iniziare la cascata di eventi che porta alla sclerosi multipla. A proseguire con la ricerca e scoprire un nuovo tassello del mosaico del legame tra infezione e sclerosi multipla è stato uno studio condotto nel Dipartimento di Neuroscienze dell'Istituto Superiore di Sanità coordinato da Barbara Serafini e pubblicato sulla Rivista International Journal of Molecular Sciences.

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Il ruolo del virus Epstein-Barr e dell’evasione immunitaria nella sclerosi multipla

Molti ricercatori sono stati impegnati negli studi internazionali, un modo per elaborare meccanismi in grado di spiegare in che modo l'infezione da EBV provochi e sostenga la malattia, sia nelle fasi precoci che in quelle progressive.

Daniela Merlo, dirigente del dipartimento di Neuroscienze dell'ISS, ha spiegato: "EBV è un virus comune, che infetta un tipo di globuli bianchi, i linfociti B. È ampiamente diffuso nella popolazione e l'infezione con questo virus è in genere asintomatica. Recenti studi pubblicati evidenziano come siano proprio i linfociti B infettati da EBV a provocare il danno alla guaina mielinica che circonda le fibre nervose, danno che rende difficoltosa, o addirittura impedisce, la trasmissione efficace degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale alla periferia.

Questi linfociti B infettati però, una volta entrati nel tessuto cerebrale, non vengono rimossi in modo efficiente dai linfociti T, i globuli bianchi deputati alla rimozione delle cellule infettate da virus e batteri, ma non è ancora chiaro quale sia il meccanismo d'azione".

Lo studio, come illustrato da Merlo, è stato condotto su tessuto cerebrale autoptico donato da persone con sclerosi multipla. Una volta resi inoffensivi i linfociti T, le cellule B infettate dal virus di Epstein-Barr riescono a sfuggire al controllo del sistema immunitario e a persistere nel cervello, contribuendo così alla progressione della malattia.

Questo processo, noto come evasione immunitaria, è già stato ampiamente descritto sui diversi tipi di tumore ed è oggi al centro di immunoterapie mirate che bloccano tale meccanismo, consentendo al sistema immunitario di riconoscere e tentare di eliminare le cellule tumorali, come sottolinea Serafini.

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