''Già nel nostro precedente studio sul danno associato ad ictus ischemico cerebrale - commenta Abbracchio - avevamo osservato che, nelle fasi successive al danno, la sua attivazione sulle cellule simil-staminali ancora presenti nel cervello adulto può favorire il processo riparativo, che sta alla base della formazione di nuovi neuroni''. Si apre così la prospettiva futura di poter incrementare la maturazione di questi precursori verso forme specializzate, in grado di riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione e ripristinare la capacità dei neuroni di trasmettere impulsi. Si tratta quindi ora di mettere a punto una nuova terapia da somministrare precocemente nelle fasi successive al trauma per potenziare l'attività rigenerativa di GPR17. ''Dal punto di vista teorico, risultati ottimali si potrebbero ottenere - spiega Stefania Ceruti, uno dei primi autori dello studio - combinando l'uso di farmaci attivi su GPR17 con l'impiego di farmaci biotecnologici che 'spingano' il differenziamento delle cellule progenitrici adulte verso il tipo cellulare danneggiato''.