Maggiore analgesia e soppressione delle beta-endorfine plasmatiche da parte dell’isomero S(+) dell’ibuprofene (dexibuprofene)
Dopo una lesione del tessuto viene generato un dolore acuto che dà vita ad una serie di stimoli nocicettivi periferici e una varietà di risposte fisiologiche, tra cui la secrezione ipofisaria di beta-endorfina. Questo studio ha avuto come scopo la valutazione della capacità dell’isomero S(+) dell’ibuprofene, farmacologicamente attivo, di sopprimere il dolore acuto e i livelli plasmatici di beta-endorfine nel modello di chirurgia orale del dolore acuto.
I soggetti, durante uno studio, in doppio cieco, in parallelo, hanno ricevuto una singola dose da 200 mg dell’isomero S(+) di ibuprofene o da 400 mg dell’isomero S(+) di ibuprofene o da 400 mg della miscela racemica di ibuprofene o il placebo.
Entrambe le dosi dell’isomero S(+) dell’ibuprofene hanno indotto un’analgesia significativamente maggiore durante i primi 60 minuti rispetto alla miscela racemica dell’ibuprofene e al placebo, in particolare la dose di 400 mg dell’isomero S(+) dell’ibuprofene ha prodotto una maggiore analgesia, per 2 e 3 ore. I livelli plasmatici di beta-endorfina immunoreattive sono diminuiti nel tempo, in coincidenza con l'inizio dell’analgesia in tutti i gruppi, ma sono state significativamente inferiori dopo 30-120 minuti dalla somministrazione di entrambe le dosi dell’isomero S(+) dell’ibuprofene rispetto al placebo.
Questi risultati hanno dimostrato che, rispetto all’ibuprofene racemico, la somministrazione dell’isomero S(+) dell’ibuprofene comporta una più rapida insorgenza antalgica, un’analgesia di picco superiore, una durata d'azione simile, e una bassa incidenza di effetti avversi, mentre sopprime l’attivazione nocicettiva dell’ipofisi-surrene.
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