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Alzheimer, scoperta una funzione della barriera emato-encefalica: trasporta proteine protettive al cervello
Uno studio ha identificato 92 proteine capaci di attraversare la barriera emato-encefalica, molte prodotte da organi periferici. Nei modelli murini di Alzheimer, il trasporto di alcune molecole, tra cui APOA1, si interrompe prima del deterioramento d
Ricerca
Malattie neurodegenerative
Annalucia Migliozzi · 12/11/2026 12:50
Il gruppo di ricerca ha sviluppato una tecnica di marcatura che consente di seguire il percorso delle proteine circolanti nel sangue. Analizzando 861 molecole, gli scienziati ne hanno individuate 92 capaci di attraversare la barriera emato-encefalica. La maggior parte viene prodotta in organi periferici, soprattutto nel fegato.
Tra le proteine esaminate, particolare attenzione è stata riservata all'apolipoproteina A1 (APOA1), già associata a possibili effetti protettivi nei confronti dell'Alzheimer. Una volta raggiunto il cervello, questa molecola stimola gli astrociti, cellule di supporto del sistema nervoso, a rilasciare colesterolo. Si tratta di un processo importante per il mantenimento delle sinapsi, le strutture che permettono la comunicazione tra neuroni.
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I ricercatori hanno identificato due recettori coinvolti nel percorso di APOA1: SR-B1 e ABCA1, presenti sia a livello della barriera emato-encefalica sia negli astrociti. Gli esperimenti su cellule coltivate in laboratorio hanno inoltre mostrato che il blocco di ABCA1 negli astrociti compromette gli effetti della proteina sulla regolazione del colesterolo.
Un risultato particolarmente rilevante riguarda il modello murino di Alzheimer. Nei topi studiati, il trasferimento di proteine potenzialmente protettive, tra cui APOA1, si riduceva prima che la barriera emato-encefalica iniziasse a deteriorarsi.
L'interruzione del trasporto era associata alla perdita di connessioni neuronali, ad alterazioni comportamentali e ad altri segnali precoci della malattia. Il dato suggerisce quindi che, nelle fasi iniziali dell'Alzheimer, il problema possa riguardare non soltanto l'ingresso di sostanze dannose nel cervello, ma anche il mancato apporto di molecole necessarie al suo funzionamento.
Per verificare il possibile ruolo protettivo della proteina, il gruppo di ricerca ha modificato geneticamente alcuni topi affinché il loro fegato producesse quantità maggiori di APOA1. L'aumento della proteina nel sangue, accompagnato da un maggiore trasferimento al cervello, è stato associato a una riduzione di alcuni indicatori legati alla malattia: negli animali sono stati osservati un minore accumulo di grassi negli astrociti e livelli inferiori di molecole infiammatorie.
I risultati, ottenuti in modelli sperimentali, indicano un possibile nuovo ambito di ricerca per comprendere le fasi iniziali dell'Alzheimer e individuare strategie terapeutiche dirette a ripristinare il trasporto di proteine protettive verso il cervello. Sono tuttavia necessari ulteriori studi per verificare se questi meccanismi possano essere sfruttati anche nell'uomo.
La barriera emato-encefalica (BEE) rappresenta una delle principali sfide per il trasporto efficace dei farmaci nel sistema nervoso centrale. Nel corso del congresso AAIC 2026 di Londra, sono state presentate diverse strategie innovative di brain delivery, sviluppate con l’obiettivo non solo di aumentare l’esposizione cerebrale dei farmaci, ma anche di migliorarne la distribuzione nel parenchima e il raggiungimento di specifici bersagli cellulari e molecolari.
