Ora, i ricercatori dell'Istituto superiore di sanità (Iss) hanno scoperto una proteina che presiede a tale meccanismo di 'cannibalismo' e la cui individuazione apre alla possibilità di mettere a punto nuove strategie antitumorali. Si tratta della proteina TM9SF4 il cui ruolo nei mammiferi e nell'uomo era del tutto sconosciuto. Questa proteina, espressa in diversi tumori, è l'omologa umana di Phg1A, un gene delle amebe che in questi organismi è coinvolto nei processi nutritivi. Lo studio, pubblicato su Embo Reports, è opera di un team di ricercatori del Dipartimento del Farmaco dell'Iss, coordinati da Stefano Fais. La scoperta è il frutto di studi condotti dal gruppo di Fais, che avevano dimostrato come cellule ottenute da metastasi di melanoma umano cannibalizzano altre cellule, sia vive sia morte, per alimentarsi. In pratica la capacità di cellule tumorali di nutrirsi di propri simili per poter sopravvivere è direttamente proporzionale alla loro malignità. Ciò suggeriva di conseguenza che i tumori maligni differiscono notevolmente dai tessuti normali, non solo nella loro capacità di vivere in assenza di ossigeno metabolizzando zuccheri, ma anche per la loro capacità di far fronte all'assenza di nutrienti cibandosi di altre cellule. Di fatto, il cannibalismo è tipico di cellule metastatiche, consentendo solo a cellule in grado di cannibalizzare di sopravvivere anche in microambienti scarsamente vascolarizzati.
Il farmaco di Servier ha ricevuto il riconoscimento nella categoria Neuroscienze e Psicofarmacologia. Lo studio di fase III INDIGO ha evidenziato una riduzione del 65% del rischio di progressione o morte e un ritardo nel ricorso a trattamenti success
Studio randomizzato statunitense nel carcinoma polmonare a piccole cellule esteso: serplulimab più chemioterapia ha mostrato sopravvivenza mediana di 12,39 mesi contro 10,15 con atezolizumab, senza dimostrarne la superiorità.
Nel trial DeLLphi-305, aggiungere tarlatamab a durvalumab nel mantenimento di prima linea ha ridotto del 58% il rischio di morte rispetto al solo durvalumab.
Uno studio identifica un asse di segnalazione indipendente dai nutrienti: le mutazioni di ATP6V1B2 possono sostenerne l’attivazione e favorire la proliferazione neoplastica.
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